Анемія у поросят

Слід мати на увазі, що вміст еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму не завжди відповідає їх загальній масі в усій крові [2].

Із усіх свійських тварин поросята особливо чутливі до недостатності заліза. Існують якісь біологічні бар'єри, які перешкоджають переходу заліза із крові й печінки свиноматки до ембріона. От чому поросята частіше, ніж інший молодняк, хворіють на аліментарну анемію.

Відомо, що для нормального розвитку поросятам потрібно щодня вводити в раціон по 7 мг сполук заліза, а з молоком свиноматки вони одержують тільки 1.

В організмі тварин залізо перебуває у вигляді неорганічних і органічних сполук переважно в комплексі з білками, у гемоглобіні, у нуклеїні й нуклеопротеіді. Гемоглобін утворений із білкової частини - глобіну, частка якого становить 96% від маси гемоглобіну, і не білкового компонента - гему (4%). Видова різниця гемоглобіну зумовлена глобіном, у той час як гем має однакову будову. Глобін складається із 4 поліпептидних ланцюгів. Зміни в первинній структурі ланцюгів глобіну, тобто заміна окремих амінокислотних залишків іншими, є причиною ряду вроджених анемій, утворення значної кількості аномальних гемоглобінів [8].

Значні запаси заліза (до 20%) депоновані в печінці, селезінці і кістковому мозку у вигляді феретина і гемоседерина. Крім того, залізо міститься в міоглобіні (10-15%), оксидазах, цитохромних ферментах і в незначній кількості в плазмі крові (негемоглобінове залізо) - не більше 0,1%.

Воно в організм надходить з кормом та водою. Всмоктується в тонкому відділі кишечника, та далеко не все (до 10%), а інша частина проходить через кишечник транзитом. Крім того, залізо виводиться з сечею, жовчю, а у лактуючих - ще й з молоком. Значний вплив на засвоєння заліза має наявність в організмі міді та вітаміну В12 [9].

Якщо його рівень становить менше 70 мкг/100 мл (12,5 мкмоль/л), то це вказує на початок розвитку анемії.

У 10-денних поросят інтенсивність включення заліза до складу молекул залізопротеїнів в еритроїдних клітинах кісткового мозку знижується. Починаючи з триденного віку, до 30-го дня життя після народження в сироватці крові тварин збільшується вміст феритину. Такі результати свідчать про зниження інтенсивності використання іонів заліза у процесах еритроцитопоезу. Водночас, починаючи з триденного віку, у поросят знижується спорідненість гемопротеїну до кисню, що є однією з компенсаторних реакцій організму, спрямованих на забезпечення зростаючої потреби тканин у кисні в період інтенсивного росту.

Отже в механізмах пригнічення синтезу гемоглобіну та розвитку постнатальної анемії в організмі поросят раннього віку важливе значення має не лише зменшення вмісту заліза в організмі тварин після народження у зв'язку з недостатньою функціональною активністю печінки, як залізодепонуючого органа в пренатальному періоді, та низьким умістом іонів заліза в молоці свині, але й зниження проліферативної активності еритроїдних клітин та інтенсивності використання іонів заліза в біосинтетичних процесах, що може зумовлюватися порушенням регуляторних механізмів. Певною мірою такий ефект може бути наслідком зниження функціональної ролі еритропоетину в регуляції еритроцитопоезу в ранньому періоді після народження через зменшення вмісту цього біорегулятора в організмі поросят, а також активацією надходження в кров інгібіторів еритроцитопоезу, синтез якого стимулюють чинники, що містяться в молозиві [7,14].

За даними авторів [7], концентрація сироваткового феритину при анеміях зменшується, внаслідок чого компенсаторно збільшується вміст транспортного для заліза білка - трансферину, що сприяє інтенсифікації обміну заліза та абсорбції його в кишечнику. Оскільки вміст заліза в сироватці крові знижується, а трансферину підвищується, то коефіцієнт насиченості його залізом зменшується в 3-3,5 рази. Природно, що протилежна спрямованість змін умісту заліза і трансферину зумовлює підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові.

Особливо недостатність кисню впливає на фізіологічний та функціональний стан клітин центральної нервової системи, м'язу серця, клітин печінки, нирок, поперечнопосмугованих м'язів і стінок кровоносних судин.

Залізо необхідно не тільки для утворення гемоглобіну, але також для нормального функціонування багатьох життєво важливих ферментів тваринного організму, що активно беруть участь у процесах обміну. Багато симптомів анемії, виникнення яких раніше пояснювали тільки низьким вмістом гемоглобіну в крові, у дійсності викликаються погіршенням функціонування клітин, що виробляють ферменти. При недостатності залізі ці клітини вражаються раніше, ніж знижується рівень гемоглобіну в крові а нормалізується їх діяльність тільки через певний час після того, як збільшиться рівень гемоглобіну. Крім того, роль заліза полягає в тім, що відокремлені від депонованого гемосидерина іони заліза служать для детоксикації бактерійних токсинів і продуктів розпаду тканин, и з'являються при інфекції й інтоксикації. З'являється неспецифічна реакція детоксикації, що виникає в якості примітивної захисної реакції, незалежно від утворення специфічних антитіл. Вона не зникає доти, поки утворяться специфічні захисні механізми [7,15].

Більша частина заліза, одержуваного з кормом, іонізується соляною кислотою шлункового соку за участю дегідроаскорбінової кислоти, цистерна й інших з'єднань, переводиться у двовалентні іони заліза, які частково сприймаються слизовою шлунково-кишкового тракту. При дослідженні стінок різних відділів шлунково-кишкового тракту встановлено, що основним місцем всмоктування заліза є дванадцятипала кишка. Обсяг усмоктування в різних тварин залежить від вмісту заліза в кормі й потребі організму. У період нестачі заліза й після стимуляції синтезу гемоглобіну обсяг резорбції збільшується в кілька разів. Залізо, сприйняте клітинами слизової, зв'язується зі специфічним білком апоферритином. Коли апоферритин вичерпується й у клітинах слизової залишається тільки ферритин, що містить 23% заліза, воно більше не може сприйматися й всмоктуватися. Лише коли залізо переходить у плазму, де в тривалентній формі зв'язується специфічним білком-трансферритином (здатність якого зв'язуватися із залізом обмежена), апоферритин знову звільняється й може знову приймати залізо із хімусу [7].

Із кров'яного русла залізо, що всмокталося, безпосередньо поглинається клітинами ретикулоендотелиальної системи: одна частина його використається при еритропоезі, а інша відкладається про запас у формі ферритина або гемосидерина в печінці, селезінці й інших органах. Усмоктування заліза із травного тракту регулюється особливим механізмом, що перешкоджає його токсичному нагромадженню в тілі тварини. Відкриття Штаркентейна, Хейбнера й ін. про те, що залізо, прийняте перорально, може бути резорбовано тільки у вигляді двовалентних іонів, має велике значення для терапії й профілактики анемії[4]. Отже, потрібно давати тільки такі солі заліза, у яких цей елемент утримується у двовалентній формі, або ті, які можуть бути легко переведені у двовалентні іони. Усмоктуванню заліза сприяє аскорбінова кислота, що завдяки своїм відбудовним властивостям утримує залізо у двовалентній формі також його активаторами є соляна кислота, жовч, жири, мідь.

Кляус встановив, що у голодних свиней в середньому утримується 159 г/% заліза, а після годівлі (впродовж перших годин) рівень його в плазмі зростає більш ніж на 100 г/%. Вплив годівлі свиней на рівень заліза в сироватці, мабуть, пов'язане з високою потребою організму в ньому й високому ступені поглинання з кишечнику [8].

Дефіцит заліза в організмі призводить до порушення метаболічних процесів у тканинах, що зумовлює трофічні розлади різних органів і систем. Нестача заліза знижує активність каталази, пероксидази, цитохрому С, цитохромоксидази, що спричинює розлади окислювально-відновних процесів, дистрофічні зміни, передусім в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового каналу. При цьому знижується кількість шлункового соку, активність ?-амілази, ліпази, трипсину, що веде до недостатнього засвоєння амінокислот, моноцукрів, ліпідів, вітамінів, мінеральних речовин. Таким чином виникає "зачароване коло": дефіцит залізає- ураження шлунка -посилення дефіциту заліза.

Дефіцит кисню, що виникає при анемії, зумовлює звільнення простагландинів і простациклінів нирками і меншою мірою - печінкою. Це сприяє активізації аденілатциклази, підвищенню рівня цАМФ в нирках і посиленню біосинтезу еритропоетину (ЕП), внаслідок чого зростає його кількість у плазмі. Еритропоетин стимулює функцію червоного кісткового мозку, у результаті чого збільшується синтез ДНК в еритроїдних клітинах кісткового мозку, стимулюється їх мітотична активність, скорочується період дозрівання та збільшується синтез гемоглобіну [7].

Водночас еритропоетин гальмує продукування лейкоцитів, що призводить до зменшення кількості лейкоцитів у крові і розвитку імунодефіцитного стану. У крові при цьому зменшується загальна кількість лімфоцитів, популяції Т- і особливо В-лімфоцитів, кількість нейтрофілів і моноцитів, знижуються фагоцитарна активність та індекс фагоцитозу, елімінуюча здатність крові, вміст загального білка та імуноглобуліну О.

Перераховані біохімічні зміни зумовлюють розвиток симптомів, типових для анемічного синдрому (блідість шкіри і видимих слизових оболонок, тахікардію, задишку, відставання в рості), і симптомів тканинного дефіциту заліза (сидеропенічний синдром). Сидеропенічний стан проявляється періодичними шлунково-кишковими розладами (діареї), затримкою линьки, спотворенням смаку. Щетина у хворих поросят стає тьмяною, з часом набуває жовто-коричневого відтінку, шкіра - сухою, зморшкуватою, брудно-сірого кольору [7].

Аліментарна анемія, що з'явилася в результаті неповноцінної годівлі поросят в підсисний період, відноситься до числа анемій з недостатнім гемоглобіноутворення внаслідок дефіциту заліза. У зв'язку з недостатністю заліза порушується синтез гемоглобіну. Шлунковий сік поросят збіднений соляною кислотою, а коли поросята харчуються тільки молоком, вона майже повністю зв'язується з казеїном молока і її не вистачає, щоб утворилося легкозасвоюване закисне з'єднання заліза. В результаті цього залізо, прийняте з кормом, не всмоктується в кишечнику поросяти. Зрушення реакції кишкового вмісту в лужну сторону при одноманітній годівлі їх молоком сприяє утворенню в кишечнику погано розчинної фосфорної сполуки заліза. Таким чином, залізо, яке надходить в організм із кормом і медикаментами, може не використатися організмом поросят.

Крім того, у патогенезі аліментарної анемії у поросят-сисунів має значення недостатність аскорбінової кислоти й інших вітамінів, а також міді, кобальту та інших. Деякі автори допускають шкідливу дію молочного жиру, інші приписують цей шкідливий ефект розчинним жирним кислотам.

Сучасні дані про екзогенні та ендогенні антианемічні фактори дозволяють частково переглянути питання про патогенез аліментарної анемії. Нормальний шлунок дорослої тварини виділяє так званий внутрішній фактор (фундальний секрет, гастромукопротеін) вступаючи у взаємодію із зовнішнім фактором (вітамін В12), що перебуває в деяких кормах, здобуває антианемічні властивості.

У світлі цих даних в основі патогенезу анемій лежить відсутність внутрішнього або зовнішнього факторів або порушення нормальних взаємодій між ними. У підсисних поросят з недосконалою ще секреторною функцією шлунково-кишкового тракту при відсутності достатньої кількості вітаміну В12 у кормах неминуче створюються умови, несприятливі для активізації антианемічного початку механізму що створює умови для розвитку недокрів'я.

Треба враховувати також і вплив своєрідної бактеріальної флори кишечнику поросят-сисунів, коли вони харчуються тільки молоком матері. Значне проникнення кишкової палички у верхні відділи травного тракту в сполученні з зрушеною ферментативною активністю шлунка й кишечнику легко можуть долати непроникність кишкового бар'єра, що уможливлює проникнення через кишкову стінку різних неіндефферентних для гемопоеза продуктів неповного розщеплення білків, а також бактеріальних токсинів, які негативно впливають на гемопоез. Кровотворення в селезінці й печінці загасає, слабка ще на початку кровотворення діяльність кісткового мозку не встигає виробляти в необхідній кількості нові еритроцити з належною концентрацією гемоглобіну [8].

1.3 Методи діагностики анемії

Тим часом анемію варто діагностувати якомога раніше, навіть при відсутності лабораторії, на підставі даних анамнезу й зовнішнього огляду хворих тварин.

Діагноз на аліментарну анемію встановлюють на підставі клінічної картини захворювання, даних гематологічного дослідження тварин і результатів санітарно-гігієнічної оцінки умов утримання і годівлі поросят. При постановці діагнозу на аліментарну анемію потрібно диференціювати її від подібних з нею захворювань, в першу чергу анемії гельмінтозного походження, що розвивається при захворюванні поросят стронгілоідозом і аскаридозом.

Частіше ця анемія перебігає із чітко вираженими явищами анізоцитоза, пойкілоцитоза. Крім того, для анемії глистной етіології характерне наростання числа еозинофілів.

При стронгілоідозі поросят можна завжди виявити крапкові крововиливи в підшкірній клітковині, м'язах і в легенях, а на слизовій оболонці шлунка ерозії і виразки, чого не буває при аліментарній анемії. Крім того, стронгілоідоз і аскаридоз можна виключити дослідженням калу на наявність яєць глистів [8,10].

При постановці діагнозу на аліментарну анемію треба виключити також інфекційні й післяінфекційні анемії, що розвиваються в результаті перехворювання поросяти сальмонельозом, грипом, лептоспірозом і пневмонією. Вони характеризуються порівняно незначним зменшенням кількості гемоглобіну і числа еритроцитів, кольоровим показником менше одиниці, збільшенням загальної кількості лейкоцитів і часто з більш-менш вираженим зрушенням ядра нейтрофілів уліво.

Існує також гемолітична (вроджена анемія) й постгеморагічна, що розвивається у поросят після кровотечі з пуповини, але відмінністю аліментарної анемії від інших є те, що вони реєструються вкрай рідко.

При гемолітичній анемії осмотична стійкість еритроцитів знижується, спостерігаються мікроцитоз та жовтяниця. Більшість червоних кров'яних тілець, при забарвленні мають зернистість.

Анемічний стан після крововтрати розвивається гостро. У перший момент кількість гемоглобіну і еритроцитів знижується одночасно, чого ніколи не спостерігається при аліментарній анемії [8].

1.4 Профілактика і терапія анемії у поросят

Анемія супроводжується загальним ослабленням організму поросят, затримкою росту і схильністю до шлунково-кишкових захворювань.

Щоб уникнути розвитку анемії у поросят сисунів необхідно в перші дні життя (3-5) провести профілактичні внутрішньом'язові ін'єкції залізовмісних препаратів. З розрахунку 100-150 мг заліза препарату. Такими препаратами можуть бути ферроглюкін, ферродекстран, ферродекс, ферровет, суйферровіт, міофер, армідекстран, імпоферрон. Гарним засобом, що усуває дефіцит заліза в організмі поросят, є ферродекстринові препарати. Введення їх в організм поросят-сосунів стимулює синтез гемоглобіну та обмінні процеси [11].

Крім перерахованих препаратів для лікування поросят, хворих аліментарною анемією, застосовують білковий екстракт печінки великої рогатої худоби, препарати печінки й селезінки, виготовлені по методу В.П. Філатова, Х.С. Юлдибаева, 1951, і антианемін, до складу якого входять вітамін В12, залізо, кобальт і білкові речовини.

В.І. Божко установив, що антианемін краще стимулює органи кровотворення, чим білковий екстракт печінки. Найкращий стимулюючий ефект досягається при повторному введень антиамеміна через 7-8 днів, а білкового екстракта печінки через 10 днів.

Суйферовіт - препарат антианемічної дії, розчин для підшкірного або внурім'язевої ін'єкції призначений для свиней з додаванням декстрана заліза, мікроелементів та вітамінів В. Присутня в препараті сироватка захищає тварин від стану гіпо- та гаммоглобулінемії, підвищує імунітет організму. Присутнє в препараті залізо (Fе III) заповнює нестачу цього елементу в організмі, підвищує кількість еритроцитів. Препарат суттєво впливає на стан поросят ослабленого гнізда [12,13].

Імпозил - це залізодекстрановий препарат, 2 мл якого містить 150 мг заліза. Він отриманий шляхом комбінування заліза з декстраном котрий є продуктом бактеріального бродіння. Препарат рідкий, застосовується внутрішньом'язево.

Дія препарату заснована на тім, що після одноразового введення його в організмі створюються запаси заліза, достатніх не тільки для поповнення гемоглобіну крові, але й для забезпечення залізом ензимних систем. Уведений парентерально, він відразу ж надходить у кров у незміненому виді, і розноситься по всьому організмі. Велике значення має й те, що в організмі залізо швидко вивільняється і негайно використовується там, де особливо необхідно. Всі інші з'єднання заліза, як тільки надходять в кров, піддаються розчепленню, причому залізо яке вивільнилося, знову вступає в комбінації, з'єднуючись із іншими речовинами, що перебувають у крові. Ці нові з'єднання, досягши тканин, де проходить утворення формених елементів крові, повинні знову розкластися і тільки після цього залізо починає брати участь у тих або інших процесах, що відбуваються в організмі [12].

Ферровет - препарат, який має високу активність і забезпечує швидке засвоєння заліза в організмі, стимулює кровотворні системи, підвищує рівень гемоглобіну та збільшує кількість еритроцитів, підвищує продуктивність сільського господарських тварин, компенсує нестачу заліза. Ферровет - розчин для ін'єкцій червоно-коричневого кольору.

Залізодекстран (імпозил)-мабуть, відкрите дотепер з'єднання заліза, що відповідає усім вимогам, які пред'являються до введеного парентерально його з'єднань, не тільки тому, що кровоутворюючі тканини можуть негайно вивільнити залізо із циркулюючого в крові імпозила, але також і тому, що поглинання його на місці ін'єкції відбувається повно й ефективно. Застосування залізодекстрана дозволяє минути біологічний бар'єр у кишечнику, що перешкоджає усмоктуванню заліза.

Поглинається препарат купферовими клітинами печінки, кісткового мозку й селезінки. В них залізо відокремлюється від декстрана й відразу стає доступним як для синтезу гемоглобіну, так і для відновлення його запасів в організмі. Препарат не токсичний.

У поросят, яким був введений імпозил, до 17-денного віку рівень гемоглобіну різко збільшився (до 9,5 г/%), а кількість еритроцитів досягла 4,85 Т/л.

Через три тижні після введення імпозила запаси його в організмі поросят, вочевидь, знизилися, тому рівень гемоглобіна також знизився до 8,7 г/%.

Отже, однократна ін'єкція імпозила усуває дефіцит заліза в організмі поросят.

Імпозил вигідно застосовувати відразу після народження, поки поросята не можуть поїдати підкормку. З огляду на гарну ефективність гліцерофосфату його рекомендовано давати тоді, коли поросята починають самостійно поїдати корм (змішувати препарат з корм). У цьому випадку немає необхідності задавати його індивідуально кожній тварині.

Це порошок жовтуватого кольору, без смаку й запаху, погано розчинний у воді. По хімічному складі - це сіль окисленого заліза гліцерофосфатної кислоти. Містить 18% заліза й 14,9% фосфору. Строк придатності його не обмежений. Він добре засвоюється організмом, не викликаючи побічних явищ. Препарат не гігроскопічний і стійкий до окислення, тому його можна вводити в якості спеціальної добавки в комбікорм. Поросята, що одержували гліцерофосфат заліза, були здоровими, рухливими, скоріше звикали до підкормки й більше її з'їдали, добре розвивалися й до відлучення серед них майже не має відсталих у рості. Загибелі серед поросят, що одержують гліцерофосфат також не спостерігається [8,12].

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5