Бронхопневмония у телят

Бронхопневмония у телят

Вологодская государственная молочнохозяйственная академия им. Н.В. Верещагина

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней, хирургии и акушерства

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине «Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных»

БРОНХОПНЕВМОНИЯ У ТЕЛЯТ

Подготовила

студент 5курса 753гр.

Зорина И.Е.

Вологда - Молочное

2009

Содержание

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Определение болезни

1.2 Этиология болезни

1.3 Патогенез болезни

1.4 Симптомы болезни

1.5 Патологоанатомические изменения

1.6 Диагностика заболевания

1.7 Дифференциальная диагностика

1.8 Течение и прогноз болезни

1.9 Лечение бронхопневмонии

1.10 Профилактика заболевания

2. Собственные исследования

2.1 Характеристика хозяйства

2.2 Зоогигиенические условия содержания

2.3 Микроклимат помещения

2.4 Эпизоотическое состояние хозяйства

2.5 История болезни

2.6 Затраты на лечение

2.7 Рекомендации

Заключение

Список используемой литературы

Приложение

Введение

Стремление к максимальному повышению продуктивности за счёт внедрения интенсивных промышленных систем без достаточного учёта физиологических потребностей животных ведёт к снижению их иммунной реактивности, на фоне которой возникают незаразные болезни, составляющие по основным видам сельскохозяйственных животных около 90%.

Среди всех патологий сельскохозяйственных животных, обусловленных технологией содержания, кормления и использования их, наибольший удельный вес занимают незаразные болезни молодняка. При этом на первое место по частоте, массовости и величине экономического ущерба выходят желудочно-кишечные, респираторные заболевания, болезни обмена веществ и кормовые токсикозы. Широкое распространение получили также болезни иммунной системы. Вследствие изменений в среде обитания животных, широкого применения химических веществ в сельском хозяйстве, антимикробных и биологических препаратов в животноводстве и ветеринарии значительно изменилось течение и клинико-морфологическое проявление многих болезней, а также появились новые формы патологии. Всё чаще стали встречаться ассоциированные заболевания полиэтиологической природы.

Статистика показывает, что болезни животных, сопровождающиеся поражением органов дыхания, составляют 20-30% от общего количества незаразных болезней и по распространённости занимают второе место.

Широкое распространение болезней органов дыхания обусловлено снижением естественной резистентности животных в результате нарушения технологии содержания (длительная транспортировка, переохлаждение, сырость и загазованность помещений, большая концентрация на ограниченных площадях, способствующая воздушно - капельному способу передачи инфекции, недостаточная естественная освещённость помещений и другие факторы, ослабляющие защитные силы организма.

Для правильной и своевременной диагностики патологии органов дыхания, организации профилактики и лечения необходимо чётко представлять многогранную физиологическую роль дыхательных путей и лёгких. Органы дыхания тесно связаны через нервную систему, кровь и лимфу со всеми системами организма. При поражении органов дыхания в организме изменяются функции сердечно - сосудистой, пищеварительной, мочеотделительной и других систем, уменьшается поступление воздуха в лёгкие, что приводит к ухудшению газообмена в них и возникновению одышки.

Экономический ущерб от болезней дыхательной системы складывается из гибели больных животных, которая достигает 10%, снижения продуктивности больных и переболевших животных, затрат на лечение.

1. Обзор литературы

1.1 Определение болезни

Пневмония (воспаление лёгких) по сравнению с другими болезнями органов дыхания широко распространена и на её долю приходится 80% от всех заболеваний органов дыхания. Все пневмонии подразделяют на лобарные и лобулярные.

Лобулярные пневмонии характеризуются постепенным распространением воспаления в долях лёгких. В отличие от лобарной пневмонии клинически проявляется с менее чёткими признаками. Чаще протекает хронически, иногда бессимптомно. По этому типу протекают ателектатическая (возникает в результате образования в легочной ткани безвоздушных участков - ателектазов, или спавшихся - гипопневматозы), аспирационная (возникает при попадании в дыхательные пути инородных тел), метастатическая, или гнойная (возникает в результате заноса в лёгкие бактериальной микрофлоры из других органов и тканей организма), гнойно - некротическая, или гангрена лёгких (гнойно - гнилостное расплавление ткани лёгких), гипостатическая (заболевание, возникающее в результате застоя крови в лёгких - гипостаз и последующего развития катарального воспаления) пневмонии.

Лобарные пневмонии характеризуются быстрым распространением воспаления в лёгких с охватом в типичных случаях, уже в первые часы болезни, отдельных долей лёгких или даже всего лёгкого. Лобарные пневмонии протекают всегда быстро с тяжёлыми клиническими признаками. Болезнь имеет выраженную стадийность. По этому типу протекает крупозная пневмония (острое заболевание, протекающее стадийно) и некоторые инфекционные болезни (инфекционная анемия, контагиозная плевропневмония, пастереллёз).

Воспаление лёгких по характеру образующегося экссудата бывает катаральным, гнойным, фибринозным, по течению - острым и хроническим, а по этиологии - первичным и вторичным.

Поскольку воспалительный процесс редко ограничивается слизистой оболочкой альвеол (пневмония), а захватывает и бронхи или, напротив, начинается в слизистой бронхов (бронхит), а в последующем по продолжению переходит на альвеолы, то заболевание называется бронхопневмонией. Из всех названных форм пневмоний самой распространённой является катаральная бронхопневмония.

Бронхопневмония - воспаление бронхов и лёгких, характеризующееся скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, состоящего из большого количества слизи, отторгнутой эпителиальными клетками слизистой оболочки, лейкоцитов, выключением поражённых участков из дыхательной функции, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией организма.

Болезнь характеризуется распространением патологического процесса, первоначально возникающего в бронхах, по бронхиальному дереву на легочную ткань.

У молодняка по своему происхождению они делятся на первичные и вторичные бронхопневмонии. Первичные бронхопневмонии обычно возникают вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и неправильного внутриутробного развития. Вторичные бронхопневмонии наблюдаются при ряде инфекционных заболеваний (паратиф, геморрагическая септицемия, грипп поросят, вирусные бронхопневмонии свиней, аскариоз, диктиокаулёз) наибольшее распространение имеют первичные (незаразные) бронхопневмонии. На отдельных фермах они поражают до 50-70% поголовья молодняка.

Регистрируется бронхопневмония преимущественно среди молодых животных. Болезнь возникает чаще в зимне-весенний и летний сезоны года. Зимнее-весенняя вспышка обычно начинается в феврале с максимальным количеством больных и их гибелью в марте - апреле.

Поражаются преимущественно телята от 2-недельного до 2-3месячного возраста. В период летней вспышки заболевают телята в возрасте 2-3месяцев и даже 4 месяцев. Поросята и ягнята заболевают в возрасте от 2 месяцев и старше.

1.2 Этиология болезни

Бронхопневмония - заболевание полиэтиологическое и обычно возникает в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов (стрессоров), ослабляющих резистентность. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это повышенная влажность воздуха в помещении, сырые полы и стены, содержание без подстилки на цементных полах, сквозняки, избыточное накопление аммиака, сероводорода и др. В ранневесенний период и осенью вследствие неустойчивой погоды и резкой смены температуры воздуха в течение суток заболеваемость значительно возрастает.

Первичные бронхопневмонии возникают при нарушении санитарно - гигиенического режима содержания (сырость, скученность, повышенное содержание аммиака в помещении, переохлаждение на ветру, под дождём, воздействие низких температур воздуха) и в результате понижения естественной резистентности молодого организма, обусловленного недостаточным или неполноценным кормлением маточного поголовья. Обе группы факторов действуют взаимосвязано. Это означает, что плохая резистентность приплода повышает его чувствительность к изменениям внешней среды, а плохой микроклимат, в свою очередь, усугубляет подверженность слабого приплода к заболеванию органов дыхания.

Понижение резистентности молодого организма как следствие плохого кормления матерей особенно часто наблюдается у ягнят. Известно, что ягнята, родившиеся зимой (ранний окот), полновеснее, лучше развиваются и у них реже бывают бронхопневмонии, чем у ягнят, родившихся поздней весной. Беременность овцематок при раннем окоте приходится на позднеосенний и раннезимний период, когда в организме овцематок сохраняются запасы питательных, минеральных веществ и витаминов, накопленных за период летней и осенней пастьбы. Эти факторы обеспечивают нормальное внутриутробное развитие плода и рождение крепких ягнят, способных перенести зимнюю стужу и летний зной. При позднем окоте запасы питательных веществ в организме в стойловый период расходуются (особенно при плохом кормлении), что может неблагоприятно сказаться на внутриутробном развитии плода. В таких случаях он рождается с меньшей живой массой, слабым и чаще подвержен заболеваниям органов дыхания. Гибель ягнят приходится на период летней жары, которую больной организм не может перенести. Такое же положение может наблюдаться и по другим видам животных.

Возникновению бронхопневмонии способствуют и факторы, снижающие естественную резистентность организма животных: рождение недоразвитого, гипотрофичного с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов, отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиции, переболевание в молодом возрасте (особенно в молозивный период) желудочно-кишечными болезнями.

Возникновению бронхопневмоний у молодняка способствует недостаток витамина А, так как в результате происходит замена реснитчатого эпителия дыхательных путей на плоский многослойный, что ведёт к нарушению реологических свойств бронхиального секрета.

Большую роль в возникновении и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. Из пневмонических очагов, трахеальной и бронхиальной слизи у большинства заболевших и павших от бронхопневмонии животных удаётся выделить микроорганизмы различных видов: пневмококки, стафилококки, стрептококки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку. В большинстве случаев бактериальная микрофлора в этиологии играет вторичную, осложняющую роль. Однако при определённых условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это может произойти при усилении вирулентных или токсигенных свойств микробов, при попадании в лёгкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при различных перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств.

Доказано этиологическая роль респираторных инфекций в возникновении, развитии и распространении бронхопневмоний молодняка сельскохозяйственных животных. Воспалительные процессы в органах дыхания могут быть вызваны многими вирусами, в том числе вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, реовирусами, аденовирусами и др. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции протекают легко, без сильно выраженных клинических симптомов, ограничиваясь поражением дыхательных путей. Однако эти инфекции могут протекать и с развитием бронхопневмонии, что бывает как правило, при осложнениях бактериальной инфекцией.

Т.е. основными причинами возникновения бронхопневмоний у молодняка являются:

1.слабая приспособляемость организма к условиям внешней среды на почве неполноценного кормления и неправильного содержания матерей и молодняка, а также другие стресс - факторы;

2.ослабление роста, развития и сопротивляемости организма может возникнуть после рождения, даже с учётом того, что внутриутробное развитие проходило нормально.

Так, к примеру, болезнь у телят в возрасте 2-3 месяца развивается потому, что они после удовлетворительного молочного кормления переводятся на кормление грубыми кормами без концентратов и минерально-витаминных добавок, что резко понижает их резистентность.

Слаборазвитый молодняк не всегда заболевает бронхопневмонией. Её появлению способствуют следующие условия:

1.недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания или недостаточного (отсутствующего) моциона. В результате развивается недостаточное расправление альвеол;

2.простуда (что связано с воздействием холода и сырости) в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла;

3.перегревание - при высокой температуре воздуха у слаборазвитых телят, находящихся длительное время под палящими лучами солнца, нарушается теплорегуляция. В результате температура повышается и увеличивается частота дыхания и сердцебиения;

4.длительное содержание молодняка в помещениях с повышенной концентрацией аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании, плохой вентиляции и канализацией;

5.гиповитаминоз А,Д

6.длительно протекающие и повторяющиеся желудочно-кишечные болезни;

7.микрофлора, населяющая воздухоносные пути и активизирующиеся в ослабленном организме молодняка - стрептококки, стафилококки, диплококки, сарцины.

1.3 Патогенез болезни

Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в лёгких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма.

Под воздействием этиологического фактора, например резкого переохлаждения, в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счёте приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отёчность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в лёгких и развитию отёка в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усиливается её токсичность.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной флорой.

При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процессом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а размножаются почти исключительно в просветах дыхательных полостей респираторных отделов лёгких.

Воспалительный процесс при бронхопневмонии может развиваться по продолжению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, т.е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в лёгких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки лёгких (верхушечные и сердечные доли).

Воспалительный процесс распространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатическим путям.

При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки лёгких. В начальных стадиях болезни междольковая соединительная ткань служит барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, но в дальнейшем эта барьерная функция теряется.

При хроническом течении болезни, особенно если не устраняются этиологические факторы и не проводится лечение, процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением, чаще у свиней, могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы лёгких.

Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в зависимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно - катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвёртывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. При хронических процессах происходят организация экссудата, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.

В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем.

У больных бронхопневмонией нарушается газообмен вследствие уменьшения дыхательной поверхности лёгких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков лёгких (сливные пневмонии) резко сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена. У свиней с диффузными хроническими лобарными пневмониями потребление кислорода уменьшается в 2-3 раза, а насыщение артериальной крови кислородом снижается иногда до 70-80% вместо 97-98 в сравнении со здоровыми животными.

Страницы: 1, 2